hipertireoidismo
hipertireoidismo , também chamado tireotoxicose , produção excessiva de hormônio da tireóide pela glândula tireóide. A maioria dos pacientes com hipertireoidismo tem uma glândula tireoide aumentada (bócio), mas as características do aumento variam. Exemplos de distúrbios da tireoide que dão origem ao hipertireoidismo incluem bócio difuso ( Doença grave ), bócio multinodular tóxico (doença de Plummer) e tireoide inflamação (tireoidite). O hipertireoidismo ocorre com mais frequência em adultos do que em crianças e é 5 a 10 vezes mais comum em mulheres do que em homens.
Causas do hipertireoidismo
A causa mais comum de hipertireoidismo é a doença de Graves, em homenagem ao médico irlandês Robert Graves, que foi um dos primeiros a descrever a doença. A doença de Graves é um distúrbio autoimune no qual o hipertireoidismo e o bócio são causados por anticorpos estimuladores da tireoide. Esses anticorpos se ligam e ativam os receptores da tireotropina (hormônio estimulador da tireoide; TSH) na glândula tireoide, imitando assim as ações da tireotropina. Os fatores de risco para a doença de Graves incluem gênero (as mulheres são afetadas com mais frequência do que os homens), tabagismo e uma alta ingestão de iodo. Além disso, alguns indivíduos possuem suscetibilidade genética à doença. Os eventos imediatos que levam à produção de anticorpos estimuladores da tireoide que causam hipertireoidismo não são conhecidos, embora o estresse emocional tenha sido postulado como um fator importante. Uma característica interessante da doença de Graves é a remissão espontânea, com desaparecimento dos anticorpos estimuladores da tireoide. Nesses pacientes, o tratamento com medicamentos antitireoidianos pode ser suspenso sem recorrência do hipertireoidismo.
Aproximadamente 25 a 35 por cento dos pacientes com doença de Graves têm oftalmopatia de Graves. A característica definidora desta condição é a protrusão dos olhos (exoftalmia). As pálpebras podem estar retraídas para cima, fazendo parecer que a pessoa está constantemente olhando. Os tecidos ao redor dos olhos podem inchar e os músculos oculares podem não funcionar corretamente, causando visão dupla. Em casos raros, a visão é diminuída devido à compressão ou alongamento do nervo óptico. Essas alterações são causadas por inchaço e inflamação dos músculos oculares e do tecido adiposo (gordura) atrás dos olhos. Aproximadamente 1 a 2 por cento dos pacientes com doença de Graves têm mixedema localizado, que é caracterizado por espessamento circunscrito da pele e do tecido subcutâneo na parte inferior das pernas (mixedema pré-tibial), braços ou tronco. Quase todos os pacientes com mixedema localizado têm oftalmopatia grave e hipertireoidismo no passado. Acredita-se que a oftalmopatia e o mixedema localizado sejam causados por mecanismos imunológicos mediados por anticorpos e células. Não se sabe se os anticorpos são estimuladores da tireoide ou anticorpos diferentes.
A segunda causa mais comum de hipertireoidismo é o bócio multinodular tóxico ou doença de Plummer. Esta condição começa cedo na vida e é devido à deficiência de iodo ou a outros fatores que diminuem a secreção do hormônio da tireoide e resultam em um aumento persistente na secreção de tireotropina e, portanto, na estimulação persistente da glândula tireoide. Essa estimulação inicialmente causa aumento generalizado da tireoide, mas, com o passar do tempo, regiões localizadas da glândula crescem e funcionam independentemente da tireotropina. Uma causa menos comum de hipertireoidismo é um benigno tumor (adenoma tóxico) da glândula tireóide. Em muitos casos, esses tumores contêm um mutação do receptor de tireotropina gene isso resulta na síntese de receptores de tireotropina que são ativos e, portanto, levam à produção excessiva do hormônio tireoidiano na ausência de tireotropina.
Vários tipos de tireoidite podem resultar na liberação de hormônio tireoidiano armazenado em quantidades suficientes para causar hipertireoidismo. Um tipo, chamado de tireoidite linfocítica silenciosa, é indolor e é particularmente comum em mulheres no primeiro ano após a gravidez (tireoidite pós-parto). Outro tipo, chamado de tireoidite granulomatosa subaguda, é caracterizado por dor e sensibilidade na tireoide. O hipertireoidismo em pacientes com tireoidite é geralmente leve e autolimitado, durando apenas até que os estoques de hormônio na glândula tireoide se esgotem.
A administração de altas doses de hormônio tireoidiano é uma causa comum de hipertireoidismo. O hormônio pode ter sido administrado por um médico para tratar o hipotireoidismo ou para diminuir o tamanho do bócio. Além disso, alguns pacientes compram hormônio da tireoide de saúde e estoques de nutrição na forma de um extrato bruto da tireoide ou um análogo do hormônio da tireoide que supostamente estimula o metabolismo e causa perda de peso. Essas preparações podem conter quantidades variáveis de hormônio da tireoide e podem ter efeitos imprevisíveis no corpo.
Em casos raros, o hipertireoidismo pode ser causado por um tumor secretor de tirotropina da glândula pituitária ou um struma ovarii, no qual o tecido tireoidiano hiperfuncionante está presente em um tumor da ovário .
Sintomas de hipertireoidismo
O início do hipertireoidismo é geralmente gradual, mas pode ser súbito. O aumento da secreção do hormônio tireoidiano resulta em um aumento na função de muitos sistemas orgânicos. Os sistemas cardiovascular e neuromuscular são provavelmente afetados. Os sintomas e sinais cardiovasculares de hipertireoidismo incluem aumento da frequência cardíaca (taquicardia), fibrilação atrial (ritmo cardíaco irregular rápido), palpitações (batimentos no peito devido à forte contração do coração), falta de ar e intolerância aos exercícios. Os sintomas neuromusculares e os sinais de hipertireoidismo incluem nervosismo, hiperatividade e inquietação, ansiedade e irritabilidade, insônia , tremor e fraqueza muscular. Outros sintomas e sinais comuns de hipertireoidismo são perda de peso apesar de um apetite bom ou mesmo aumentado, aumento da transpiração e intolerância ao calor, aumento da frequência dos movimentos intestinais e ciclos menstruais irregulares e diminuição do fluxo sanguíneo menstrual nas mulheres. O hipertireoidismo também causa um aumento na reabsorção óssea e, portanto, contribui para a osteoporose. A forma mais grave de hipertireoidismo é a tempestade tireoidiana. Esta agudo condição é caracterizada por frequência cardíaca muito rápida, febre, hipertensão (pressão alta) e certos sintomas gastrointestinais e neurológicos que podem resultar em insuficiência cardíaca, hipotensão (pressão arterial baixa), choque , e morte.
Diagnóstico de hipertireoidismo
O hipertireoidismo é diagnosticado com base nos sintomas e sinais descritos acima e em medições de altas concentrações séricas de hormônio tireoidiano total e livre e baixas, às vezes indetectáveis, concentrações séricas de tireotropina. No soro, existem na verdade dois hormônios tireoidianos, tiroxina e triiodotironina, sendo o primeiro produzido em quantidades muito maiores do que o último. Os hormônios tireoidianos existem em duas formas, uma das quais ligada a várias proteínas e a outra, em quantidade muito pequena, livre. Assim, a tiroxina sérica pode ser medida como tiroxina total sérica ou tiroxina livre; o último é preferível porque é a forma de tiroxina que está prontamente disponível para as células do corpo e, portanto, é metabolicamente ativa. As medições da tiroxina total sérica são elevadas em pacientes com doenças da tireoide e em pacientes que produzem mais proteínas que se ligam à tiroxina.
A causa do hipertireoidismo pode ser distinguida com base nas diferenças relativas nas concentrações de tiroxina, triiodotironina e tireotropina. Pacientes com tumor hipofisário secretor de tireotropina apresentam concentrações séricas normais ou altas de tireotropina. Raramente, os pacientes apresentam concentrações séricas normais de tiroxina, mas altas concentrações séricas de triiodotironina. Esses pacientes têm tireotoxicose por triiodotironina. Outros pacientes apresentam baixas concentrações séricas de tireotropina, mas concentrações séricas normais de tiroxina e triiodotironina, com poucos ou nenhum sintoma e sinal de hipertireoidismo. Esses pacientes têm hipertireoidismo subclínico. A captação de radioiodo pela tireoide pode ser medida para distinguir a tireoidite ou a administração excessiva de hormônio tireoidiano, em que a captação pela tireoide é baixa, de outras causas de hipertireoidismo, nas quais a captação pela tireoide é alta.
Tratamento do hipertireoidismo
O hipertireoidismo é geralmente um distúrbio crônico, que dura até a vida toda. Pode ser tratada com um medicamento antitireoidiano, iodo radioativo ou cirurgia (tireoidectomia), na qual uma parte ou toda a glândula tireoide é removida cirurgicamente. Existem três medicamentos antitireoidianos amplamente usados - metimazol, carbimazol (que é rapidamente convertido em metimazol no corpo) e propiltiouracil. Esses medicamentos bloqueiam a produção do hormônio tireoidiano, mas não têm efeito permanente na glândula tireoide ou na causa subjacente do hipertireoidismo. Os pacientes com hipertireoidismo causado pela doença de Graves costumam ser tratados com um medicamento antitireoidiano por um a dois anos, na esperança de que tenham remissão da doença e permaneçam bem após a suspensão do medicamento; isso é bem-sucedido em 30 a 50 por cento dos pacientes. O iodo radioativo é absorvido pela tireóide célula s da mesma forma que o iodo não radioativo, mas a radiação destrói as células, reduzindo assim a produção do hormônio tireoidiano e também reduzindo o tamanho da glândula tireoide. É altamente eficaz, mas resulta em hipotireoidismo na maioria dos pacientes e, em alguns pacientes, pode até levar ao desenvolvimento posterior de certos tipos de cânceres sólidos (por exemplo, câncer de mama). É adequado para pacientes com doença de Graves e é o tratamento preferido para pacientes com bócio nodular, nos quais o hipertireoidismo é uma condição vitalícia. A retirada da tireoide por tireoidectomia raramente é realizada, exceto em pacientes com bócio volumoso. Quando causado por tireoidite, o hipertireoidismo é transitório , geralmente durando apenas quatro a seis semanas ou no máximo dois meses. A maioria dos pacientes não precisa de tratamento ou apenas de tratamento sintomático com um beta-adrenérgico antagonista medicamento ( bloqueador beta )
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