Difteria
Difteria , agudo doença infecciosa causado pelo bacilo Corynebacterium diphtheriae e caracterizada por uma lesão primária, geralmente na parte superior respiratório trato, e sintomas mais generalizados resultantes da disseminação da toxina bacteriana por todo o corpo. A difteria era um sério contagioso doença em grande parte do mundo até o final do século 19, quando sua incidência na Europa e América do Norte começou a diminuir e acabou sendo reduzido ainda mais por medidas de imunização. Ainda ocorre principalmente nas regiões temperadas do mundo, sendo mais comum durante os meses mais frios do ano e afetando mais frequentemente crianças menores de 10 anos.
O bacilo da difteria foi descoberto e identificado pelos bacteriologistas alemães Edwin Klebs e Friedrich Löffler. Na maioria dos casos, o bacilo é transmitido em gotículas de secreções respiratórias expelidas por casos ou portadores ativos durante a fala ou tosse. Os portais de entrada mais comuns do bacilo da difteria são as amígdalas, o nariz e a garganta. O bacilo geralmente permanece e propaga nessa região, produzindo uma toxina poderosa que se espalha por todo o corpo através da corrente sanguínea e dos vasos linfáticos e danifica o coração e o sistema nervoso .
Os sintomas da difteria incluem febre moderada, fadiga, calafrios e leve dor de garganta . O propagação dos bacilos da difteria leva à formação de uma membrana espessa, coriácea e acinzentada que é composta de bactérias, células mortas das membranas mucosas e fibrina (o proteína associada à coagulação do sangue). Essa membrana adere firmemente aos tecidos subjacentes da boca, amígdalas, faringe ou outro local de localização. A membrana se separa em 7 a 10 dias, mas complicações tóxicas ocorrem mais tarde em casos graves. O coração é afetado primeiro, geralmente na segunda ou terceira semana. O paciente desenvolve miocardite tóxica (inflamação do músculo cardíaco), que pode ser fatal. Se a pessoa sobreviver a esse período perigoso, o coração se recuperará completamente e o paciente parecerá estar bem. No entanto, essa aparência é enganosa e é, de fato, um dos aspectos mais traiçoeiros do doença , porque a paralisia causada pela ação da toxina no sistema nervoso geralmente ocorre quando o paciente parece ter se recuperado. A paralisia do palato e de alguns músculos oculares se desenvolve por volta da terceira semana; isso geralmente é transitório e não severo. Por volta da quinta à oitava semanas, entretanto, a paralisia que afeta a deglutição e a respiração se desenvolve em casos graves, e o paciente pode morrer após semanas de aparente bem-estar. Mais tarde ainda, pode ocorrer paralisia dos membros, embora não seja fatal. Se o paciente puder ser apoiado durante esta fase crítica, a recuperação será completa.
Existem vários tipos de difteria, dependendo em grande parte da localização anatômica da lesão primária. A membrana aparece dentro das narinas na difteria nasal anterior; quase nenhuma toxina é absorvida desse local, portanto, há pouco perigo de vida e as complicações são raras. Na difteria faucial, o tipo mais comum, a infecção é limitada principalmente ao tonsilar região; a maioria dos pacientes se recupera se tratada adequadamente com antitoxina diftérica. Na forma mais fatal, a difteria nasofaríngea, a infecção tonsilar se espalha para as estruturas do nariz e da garganta, às vezes cobrindo-as completamente com a membrana e causando septicemia (envenenamento sanguíneo). A difteria laríngea geralmente resulta da disseminação da infecção da nasofaringe para a laringe; a via aérea pode ficar bloqueada e deve ser restaurada pela inserção de um tubo ou corte de uma abertura na traqueia (traqueotomia). A difteria cutânea afeta outras partes do corpo além do trato respiratório, principalmente a pele, após um ferimento ou ferida.
Em resposta à presença da exotoxina diftérica, o corpo produz uma substância neutralizante chamada antitoxina, que permite à pessoa afetada se recuperar da doença se a antitoxina for produzida com rapidez e quantidade suficientes. O único tratamento eficaz da difteria é, de fato, a administração imediata dessa antitoxina, que é obtida do sangue de cavalos que foram injetados com exotoxina e que responderam produzindo antitoxina. A antitoxina não neutraliza a toxina que já foi ligada ao tecido e que produziu dano tecidual. A antitoxina pode salvar vidas se administrada cedo o suficiente, mas o corpo eventualmente a elimina como uma substância estranha, e ela não oferece nenhuma proteção permanente contra a doença. Os antibióticos podem destruir o bacilo da difteria na garganta e também são administrados a todos os pacientes.
Para prevenir a difteria, o corpo deve produzir sua própria antitoxina em resposta à imunização ativa com a toxina da difteria. A imunização ativa se tornou uma medida de rotina em muitos países por meio da imunização com o toxóide diftérico, uma forma da exotoxina que se tornou não tóxica, mas que manteve sua capacidade de induzir a formação de antitoxina uma vez injetada no corpo. Otoxóide diftéricogeralmente é administrado em várias doses sucessivas durante os primeiros meses de vida, com doses de reforço em um ou dois anos e novamente aos cinco ou seis anos de idade.
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