Hipersensibilidade tipo IV
A hipersensibilidade do tipo IV é uma reação imunológica mediada por células. Em outras palavras, não envolve a participação de anticorpos, mas se deve principalmente à interação das células T com os antígenos. Reações desse tipo dependem da presença na circulação de um número suficiente de células T capazes de reconhecer o antígeno. As células T específicas devem migrar para o local onde o antígeno está presente. Uma vez que esse processo leva mais tempo do que as reações que envolvem anticorpos, as reações do tipo IV foram primeiro distinguidas por seu início tardio e ainda são frequentemente chamadas de reações de hipersensibilidade tardia. As reações do tipo IV não só se desenvolvem lentamente - as reações aparecem cerca de 18 a 24 horas após a introdução do antígeno no sistema - mas, dependendo se o antígeno persiste ou é removido, elas podem ser prolongadas ou relativamente transitório .
As células T envolvidas nas reações do tipo IV são células de memória derivadas de estimulação prévia pelo mesmo antígeno. Essas células persistem por muitos meses ou anos, de modo que as pessoas que se tornaram hipersensíveis a um antígeno tendem a permanecer assim. Quando as células T são reestimuladas por este antígeno apresentado na superfície dos macrófagos (ou em outras células que podem expressar moléculas de MHC de classe II), as células T secretam citocinas que recrutam e ativam linfócitos e células fagocíticas, que realizam a ação mediada por células resposta imune. Dois exemplos comuns de hipersensibilidade retardada que ilustram as várias consequências das reações do tipo IV são o tipo tuberculina e a hipersensibilidade de contato.
Hipersensibilidade do tipo tuberculina
O teste tuberculínico é baseado em uma reação de hipersensibilidade retardada. O teste é usado para determinar se um indivíduo foi infectado com o agente causador da tuberculose, Mycobacterium tuberculosis . (Um indivíduo previamente infectado abrigaria células T reativas no sangue.) Neste teste, pequenas quantidades de proteína extraída da micobactéria são injetadas na pele. Se as células T reativas estiverem presentes, ou seja, o teste for positivo, vermelhidão e inchaço aparecem no local da injeção no dia seguinte, aumentam no dia seguinte e, em seguida, desaparecem gradualmente. Se uma amostra de tecido do local da reação positiva for examinada, ela mostrará infiltração de linfócitos e monócitos, aumento de líquido entre as estruturas fibrosas da pele e alguma morte celular. Se a reação for mais severa e prolongada, alguns dos macrófagos ativados terão se fundido para formar grandes células contendo vários núcleos. Um acúmulo de macrófagos ativados desse tipo é denominado granuloma. Imunidade a uma série de outras doenças (por exemplo, lepra , leishmaniose, coccidiose e brucelose) também podem ser avaliadas pela presença ou ausência de uma reação retardada a uma injeção de teste do antígeno apropriado. Em todos esses casos, o antígeno de teste provoca apenas uma resposta transitória quando o teste é positivo e, claro, nenhuma resposta quando o teste é negativo.
Os mesmos mecanismos mediados por células são desencadeados por uma infecção real com micróbios vivos, caso em que a resposta inflamatória continua e o dano ao tecido e a formação de granuloma que se seguem podem causar danos graves. Além disso, em uma infecção real, os micróbios estão frequentemente presentes dentro dos macrófagos e não estão necessariamente localizados na pele. Grandes granulomas se desenvolvem quando o estímulo persiste, especialmente se materiais particulados não degradáveis estiverem presentes e vários macrófagos, todos tentando ingerir o mesmo material, fundiram suas membranas celulares entre si. Os macrófagos continuam a secretar enzimas capazes de quebrar proteínas, e a estrutura normal dos tecidos em sua vizinhança fica distorcida. Embora a formação de granuloma possa ser um método eficaz, o sistema imunológico emprega para sequestrar materiais indigestíveis (de origem microbiana ou não) do resto do corpo, o dano infligido por esse mecanismo imunológico pode ser muito mais sério do que o dano causado pelos organismos infecciosos. Esse é o caso de doenças como tuberculose pulmonar e esquistossomose, e de certas infecções fúngicas que se instalam nos tecidos do corpo, e não em sua superfície.
Hipersensibilidade de contato e dermatite
Saiba como o composto urushiol da hera venenosa faz a pele causar erupções cutâneas e coceira e como tratar essas reações alérgicas Saiba como o óleo de urushiol, secretado pela hera venenosa ( Toxicodendron radicans ), causa reações alérgicas e como essas reações podem ser tratadas. American Chemical Society (um parceiro editorial da Britannica)Veja todos os vídeos para este artigo
Na hipersensibilidade de contato, inflamação ocorre quando o produto químico sensibilizante entra em contato com a superfície da pele. A substância química interage com as proteínas do corpo, alterando-as para que pareçam estranhas ao sistema imunológico. Uma variedade de produtos químicos pode causar esse tipo de reação. Eles incluem várias drogas, excreções de certas plantas, metais como cromo, níquel e mercúrio e produtos industriais como tinturas de cabelo, vernizes, cosméticos e resinas. Todos estes diverso as substâncias são semelhantes no sentido de que podem se difundir pela pele. Um dos exemplos mais conhecidos de uma planta que pode provocar uma reação de hipersensibilidade de contato é a hera venenosa ( Toxicodendron radicans ), encontrado em todo América do Norte . Ele secreta um óleo chamado urushiol, que também é produzido pelo carvalho venenoso ( T. diversilobum ), a prímula venenosa ( Primula obconica ), e a árvore de laca ( T. vernicifluum ) Quando o urushiol entra em contato com a pele, ele inicia a reação de hipersensibilidade de contato.
À medida que substâncias químicas sensibilizantes se difundem pela pele, elas reagem com algumas proteínas do corpo, alterando as propriedades antigênicas da proteína. O produto químico pode interagir com proteínas localizadas na camada córnea externa da pele (derme) e no tecido subjacente ( epiderme ) Alguns dos complexos de proteínas epidérmicas migram para a drenagem nódulos linfáticos , onde estimulam as células T que respondem ao antígeno recém-formado para se multiplicar. Quando as células T deixam os nódulos para entrar na corrente sanguínea, elas podem viajar de volta ao local onde a substância química entrou no corpo. Se alguma substância sensibilizante permanecer lá, ela pode reativar as células T, induzindo a recorrência da inflamação. O resultado clínico é a dermatite de contato, que pode persistir por muitos dias ou semanas. O tratamento é feito com a aplicação local de corticosteroides, que diminuem muito a infiltração de linfócitos, e evitando contato posterior com o agente sensibilizante.
Embora a hipersensibilidade retardada possa ser um incômodo quando produz alergias cutâneas, é uma parte importante da defesa imunológica contra parasitas intracelulares e também pode desempenhar um papel na contenção de alguns tumores.
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