Anemias normocíticas normocrômicas

Formas de anemia em que o tamanho médio e o conteúdo de hemoglobina do vermelho sangue as células que estão dentro dos limites normais são chamadas de anemias normocíticas normocrômicas. Normalmente, o exame microscópico das células vermelhas mostra que elas são muito semelhantes às células normais. Em outros casos, pode haver variações marcantes de tamanho e forma, mas estas são de modo a se igualar, resultando assim em valores médios normais. As anemias normocíticas são um grupo heterogêneo, de forma alguma como homogêneo como as anemias megaloblásticas.

A anemia causada pela perda súbita de sangue é necessariamente normocítica no início, uma vez que as células que permanecem na circulação são normais. A perda de sangue estimula o aumento da produção e as células jovens que entram no sangue em resposta são maiores do que as já presentes no sangue. Se as células jovens estiverem presentes em número suficiente, a anemia torna-se temporariamente macrocítica (mas não megaloblástica). O tratamento da anemia causada por perda súbita de sangue inclui a transfusão.



Uma forma comum de anemia é aquela que ocorre em associação com várias infecções crônicas e em uma variedade de doenças sistêmicas crônicas. Via de regra, a anemia não é grave, embora a anemia associada à insuficiência renal crônica (funcionamento defeituoso dos rins) possa ser extremamente grave. A maioria das anemias normocíticas parece ser o resultado da produção prejudicada de glóbulos vermelhos, e em insuficiência renal há uma deficiência de eritropoietina, o fator do corpo que normalmente estimula a produção de glóbulos vermelhos. Nesses estados, o tempo de vida do glóbulo vermelho na circulação pode ser ligeiramente reduzido, mas a causa da anemia é a falha na produção de glóbulos vermelhos. A anemia associada a doenças crônicas é caracterizada por níveis anormalmente baixos de ferro no plasma e quantidades excessivas nas células reticuloendoteliais (células cuja função é a ingestão e destruição de outras células e de partículas estranhas) da medula óssea. O sucesso do tratamento depende da eliminação ou alívio do distúrbio subjacente.



anemia por deficiência de ferro

anemia por deficiência de ferro Esfregaço de sangue de um paciente com anemia por deficiência de ferro mostrando glóbulos vermelhos anormais. Roberto J. Galindo

As anemias leves associadas a deficiências dos hormônios da hipófise anterior, tireóide, adrenocorticais ou testiculares geralmente são normocíticas. Como no caso da anemia associada a infecções crônicas ou várias doenças sistêmicas, os sintomas geralmente são os da doença subjacente, embora às vezes a anemia possa ser o sinal mais proeminente. A menos que seja complicado por deficiências de vitamina B12ou ferro, essas anemias são curadas por tratamento adequado com o hormônio deficiente.



A invasão da medula óssea por células cancerosas transportadas pela corrente sanguínea, se suficientemente grande, é acompanhada por anemia, geralmente do tipo normocítico, mas associada a anormalidades tanto dos glóbulos vermelhos quanto dos brancos. Pensa-se que tal anemia se deva à produção prejudicada de glóbulos vermelhos por interferência mecânica. Quer isso seja verdade ou não, um sinal característico no periférico sangue é o aparecimento de muitas irregularidades no tamanho e na forma das hemácias e das hemácias nucleadas; essas células jovens normalmente nunca deixam a medula óssea, mas aparecem quando a estrutura da medula é distorcida por células invasoras.

Na anemia aplástica, a medula normalmente vermelha torna-se gordurosa e amarela e não consegue formar uma quantidade suficiente de seus três produtos celulares - glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. Anemia com poucos ou nenhum reticulócito, níveis reduzidos dos tipos de células brancas formadas na medula óssea (granulócitos) e plaquetas reduzidas no sangue são características dessa condição. Eventos de anemia aplástica estão relacionados a essas deficiências e incluem fraqueza, aumento da suscetibilidade a infecções e sangramento. Em alguns casos, descobriu-se que o início da anemia aplástica foi precedido pela exposição a produtos químicos orgânicos como benzol, inseticidas ou uma variedade de medicamentos, especialmente o antibiótico cloranfenicol. Embora esteja bem estabelecido que certos agentes podem produzir anemia aplástica, a maioria das pessoas expostas a esses agentes não desenvolve a doença , e a maioria das pessoas com anemia aplástica não tem história clara de exposição a esses agentes. Existem outros agentes que produzem anemia aplástica de forma previsível. Estes incluem alguns dos agentes quimioterápicos usados ​​no tratamento de câncer, linfoma e leucemia , assim como tratamento de radiação para essas doenças. Devido a esse fato, as contagens sanguíneas são frequentemente verificadas e as doses dos medicamentos ou da radiação são modificadas nos pacientes em tratamento. A suspensão da medicação é seguida pela recuperação da medula óssea em tais casos. Por outro lado, nos pacientes que desenvolvem anemia aplástica como resultado da exposição a outros agentes tóxicos, a interrupção da exposição pode não resultar na recuperação da medula, ou, na melhor das hipóteses, a medula pode ser indolente e incompleta.

O tratamento da anemia aplástica é um processo duplo. Em primeiro lugar, as complicações da doença devem ser tratadas: a infecção exige um tratamento vigoroso com antibióticos; os sintomas devido à anemia exigem transfusões de glóbulos vermelhos; o sangramento exige transfusões de plaquetas. Em segundo lugar, os esforços devem ser direcionados para induzir a recuperação da medula óssea. Com base no hipótese que um dos mecanismos de produção da anemia aplástica é a autoimunidade, medicamentos para suprimir a resposta imune, como a administração de globulina antitimócito, ocasionalmente têm sucesso. Um tratamento importante e eficaz é o transplante de medula óssea de um doador normal compatível, geralmente um irmão. Esse tratamento é limitado pela disponibilidade de doadores compatíveis e também pelo fato de o receptor estar cada vez mais sujeito a complicações graves com o avançar da idade.



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