O lado negro da neuroplasticidade
Há muito considerado incapaz de se regenerar, agora sabemos que as células cerebrais podem crescer e se reorganizar. Isso, ao que parece, é uma bênção mista.
- A neuroplasticidade refere-se à capacidade do cérebro de reorganizar sua estrutura e função em resposta a novas experiências.
- Muitos acreditam que aproveitar o poder da neuroplasticidade pode levar a tratamentos ou curas para aflições que vão da depressão à paralisia.
- No entanto, a neuroplasticidade tem um lado sombrio: vício e, como mostra um novo estudo, epilepsia.
Em 1913, Santiago Ramón y Cajal, o pai da neurociência moderna, afirmou: “No adulto… os caminhos nervosos são algo fixo, terminado e imutável. Tudo pode morrer, nada pode ser regenerado.” Isso rapidamente se tornou um dogma central da neurociência, que persistiu por décadas. Na década de 1960, no entanto, começaram a surgir evidências do que hoje chamamos de neuroplasticidade: pesquisas mostraram que os neurônios podem alterar sua estrutura e função, e que os cérebros de várias espécies, incluindo mamíferos, podem desenvolver novas células na idade adulta.
Não foi até a década de 1990, com estudos mostrando que o cérebro humano adulto gera novas células , que o dogma foi derrubado. Hoje, acredita-se amplamente que a neuroplasticidade é a regra e não a exceção, e que cada experiência que temos altera a estrutura ou função do cérebro de uma forma ou de outra. Cérebro plasticidade é muitas vezes apontado como um cura milagrosa , mas tem um lado obscuro. O vício, por exemplo, ocorre como resultado da neuroplasticidade dentro do sistema de recompensa do cérebro. Agora, um estudo em animais realizado por uma equipe de pesquisadores da Universidade de Stanford mostra que uma forma de plasticidade recém-descrita provavelmente contribui para a progressão da epilepsia.
Uma cartilha sobre neuroplasticidade
A forma de neuroplasticidade mais amplamente estudada ocorre nas sinapses, as junções entre os neurônios, nas quais as células transmitem sinais químicos umas às outras. Plasticidade sináptica envolve o fortalecimento ou enfraquecimento do processo de sinalização, em resposta ao aumento ou diminuição da atividade neuronal, tornando a sinalização dentro dessa via mais ou menos eficiente. A plasticidade sináptica é amplamente considerada crucial para o aprendizado e a formação da memória. O vício pode ser pensado como uma forma mal-adaptativa de plasticidade sináptica envolvendo a modificação de conexões nas vias da dopamina, que desempenham um papel fundamental no processamento de recompensas, levando a memórias poderosas e duradouras de experiências com drogas.
Outra forma de plasticidade amplamente estudada é a neurogênese adulta, ou a formação de novas células nervosas. Isso ocorre em várias regiões do cérebro humano, principalmente no hipocampo, que desempenha papéis importantes na aprendizagem, memória e navegação espacial. Há, no entanto, um debate em curso sobre a importância deste processo. Estudos fornecem evidências conflitantes sobre o número de novas células formado em o hipocampo , e ainda não está claro qual o papel, se algum, as células recém-formadas têm na função cerebral.
Mais recentemente, uma forma até então desconhecida de neuroplasticidade foi descoberta. Isso envolve a redistribuição da mielina, um tecido adiposo que isola as fibras nervosas e aumenta a velocidade dos impulsos elétricos que elas carregam. No cérebro e na medula espinhal, a mielina é produzida por células não neuronais chamadas oligodendrócitos. Devido ao seu alto teor de gordura, parece branco ao microscópio – daí os termos “matéria branca” (áreas do cérebro enriquecidas em mielina) e “tratos de substância branca” (feixes de fibras nervosas para comunicação de longa distância).
Em humanos, substância branca A formação ocorre extensivamente durante toda a infância e continua até a segunda década de vida. Uma vez concluída a mielinização, acreditava-se que a distribuição da substância branca permanecia estável. Mas este não é o caso. Usando uma técnica de escaneamento do cérebro chamada de imagem por tensor de difusão para visualizar os tratos da substância branca no cérebro humano, os pesquisadores mostraram, por exemplo, que aprender uma habilidade motora complexa, como malabarismo ou tocando o piano induz mudanças na arquitetura da substância branca do cérebro, e experimentos em animais mostram que bloquear a formação de novos oligodendrócitos prejudica a consolidação da memória .
Neuroplasticidade impertinente
O novo estudo, liderado por Julieta Knowles , foi realizado em uma linhagem pura de ratos que crescem para desenvolver convulsões de “ausência” (que envolvem um lapso de consciência) semelhantes aos dos humanos. Nesses animais, as convulsões se originam em células que conectam o córtex cerebral a uma estrutura subcortical chamada tálamo e se espalham pelo cérebro através de tratos de substância branca que conectam essas regiões, bem como através do corpo caloso, um enorme feixe de substância branca que conecta os dois hemisférios. .
Inscreva-se para receber histórias contra-intuitivas, surpreendentes e impactantes entregues em sua caixa de entrada todas as quintas-feirasKnowles e seus colegas examinaram os cérebros desses animais antes e depois de desenvolverem convulsões e os compararam com os de ratos saudáveis. Eles descobriram que o número de oligodendrócitos e a extensão da mielinização no corpo caloso foi maior nos ratos epilépticos após o início das convulsões e aumentou em paralelo com a progressão das convulsões. As regiões do cérebro que não foram afetadas pelas convulsões não exibiram essas diferenças.
Além de exibir um aumento de 69% no número de oligodendrócitos imaturos e um aumento de 56% nas células maduras, os ratos também apresentaram uma estrutura de mielina anormal, com as bainhas de mielina ao redor das fibras axônicas sendo mais espessas do que as dos ratos controle. Os ratos tratados com a droga anticonvulsivante etossuximida, no entanto, tiveram menos convulsões, ou nenhuma, e sua estrutura de mielina foi comparável à observada nos controles.
A equipe também usou o Sistema Cre-LoxP para criar uma linhagem de camundongos geneticamente modificados, propensos a convulsões, que poderia permitir que os pesquisadores excluíssem um receptor de superfície celular chamado TrkB de oligodendrócitos imaturos em qualquer estágio pelo tratamento com o medicamento tamoxifeno. Durante o desenvolvimento normal, os neurônios ativos secretam um fator de crescimento chamado fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), que liga TrkB em oligodendrócitos imaturos para induzir a mielinização de axônios que se projetam do corpo caloso para o córtex. Esses camundongos desenvolveram convulsões por volta dos três meses de idade e exibiram as mesmas anormalidades que os ratos epilépticos, mas a deleção de TrkB de oligodendrócitos imaturos impediu o aumento anormal da mielinização e reduziu significativamente o número de convulsões que eles tiveram.
Os resultados, publicado em Neurociência da Natureza , mostram que a atividade elétrica associada às crises epilépticas aumentou tanto a proliferação de oligodendrócitos imaturos quanto o número de oligodendrócitos maduros no corpo caloso, levando a uma superprodução anormal de mielina que, por sua vez, promoveu a progressão da epilepsia.
De ratos a homens
É, no entanto, muito cedo para extrapolar diretamente as descobertas para a epilepsia em humanos. A epilepsia assume várias formas em humanos, que diferem em causa, idade de início, localização e gravidade das convulsões e, portanto, o papel da plasticidade da mielina também provavelmente difere entre cada forma. No entanto, uma investigação mais aprofundada da mielinização mal-adaptativa pode eventualmente levar a novas estratégias para o tratamento da epilepsia e outras condições neurológicas.
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