Neurocientistas identificam um caminho cerebral para superar o medo
A pesquisa pode ajudar no desenvolvimento de tratamentos mais eficazes para condições como transtorno de estresse pós-traumático (TEPT).
- Camundongos ensinados a antecipar um choque elétrico acabam 'desaprendendo' esse medo com o tempo.
- No entanto, os camundongos que não possuem o gene do receptor 2C da serotonina esquecem o medo ainda mais rápido.
- Os resultados identificam uma via de medo no cérebro, que pode ser útil para o tratamento de condições como PTSD.
Novas pesquisas mostram que camundongos sem um subtipo de receptor de serotonina rapidamente esquecem as respostas de medo aprendidas devido à atividade alterada das células nervosas no circuito de medo do cérebro. As evidências, Publicados recentemente no jornal Psiquiatria Translacional , fornecem pistas sobre como o Prozac e antidepressivos relacionados exercem seus efeitos e podem ajudar no desenvolvimento de tratamentos mais eficazes para condições como transtorno de estresse pós-traumático (TEPT).
Serotonina e medo
A serotonina desempenha um papel em uma ampla variedade de condições neuropsiquiátricas, incluindo esquizofrenia, depressão e ansiedade. Existem pelo menos 14 subtipos diferentes de receptores para esse neurotransmissor, mas o receptor de serotonina 2C é conhecido por desempenhar um papel crucial nesses distúrbios. Sandra Süß, da Ruhr-University Bochum, e seus colegas examinaram camundongos “knock-out” que tiveram seu gene receptor 2C de serotonina deletado.
Eles primeiro submeteram os animais a um procedimento de condicionamento clássico. Isso envolvia a administração de choques elétricos leves e breves nos pés, cada um emparelhado com um som específico. Depois de emparelhamentos repetidos, os animais aprenderam a associar os dois. Quando ouviram o som sozinhos, eles congelaram no lugar, uma resposta comportamental indicativa de medo.
Em camundongos normais, “tipo selvagem”, ouvir repetidamente o mesmo som sem receber também um choque leva à “extinção” – ou seja, o desaprender gradualmente do medo condicionado. Nos camundongos knock-out, a extinção do medo ocorreu em um ritmo muito mais rápido.
Os pesquisadores então examinaram a atividade neuronal nos circuitos de medo dos animais medindo a ativação de cFos , um chamado gene “precoce imediato” que é expresso transitoriamente quando as células nervosas disparam em resposta a uma ampla variedade de estímulos celulares. O exame de fatias de tecido cerebral 90 minutos após a extinção revelou aumento da atividade das células produtoras de serotonina em uma região chamada núcleo dorsal da rafe, conhecido por estar envolvido no processamento do medo e da ansiedade, nos camundongos nocauteados, mas não do tipo selvagem.
Os knock-outs também exibiram atividade alterada no núcleo leito da estria terminal, que medeia as respostas a estímulos aversivos. A injeção de um marcador fluorescente mostrou ainda que este está reciprocamente conectado ao núcleo dorsal da rafe.
O caminho do medo
No geral, o estudo mostrou que camundongos sem o receptor de serotonina 2C exibem atividade aumentada em uma via de serotonina que conecta o núcleo dorsal da rafe e o núcleo leito da estria terminal. No núcleo dorsal da rafe, os receptores de serotonina 2C são expressos por neurônios inibitórios , que são pensados para regular o estresse e a ansiedade por um ciclo de feedback negativo . A ausência desse feedback negativo pode ser o motivo pelo qual os camundongos sem o receptor de serotonina 2C exibem menos medo.
Uso prolongado de inibidores seletivos da recaptação da serotonina ( SSRIs ) é conhecido por reduzir a ansiedade, devido à dessensibilização dos receptores 2C da serotonina, e o mecanismo recém-descrito pode ajudar a explicar esse efeito.
Inscreva-se para receber histórias contra-intuitivas, surpreendentes e impactantes entregues em sua caixa de entrada toda quinta-feiraAs descobertas também são relevantes para o tratamento do TEPT. Esse distúrbio é frequentemente tratado com terapias baseadas em extinção, mas a taxa de recaída para essas técnicas é alta. O direcionamento dos receptores de serotonina 2C com drogas pode, portanto, tornar as terapias mais eficazes.
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