Droga colinérgica
Droga colinérgica , qualquer um dos vários drogas naquela inibir , realçar , ou imitar a ação do neurotransmissor acetilcolina, o principal transmissor de impulsos nervosos dentro do sistema parassimpático sistema nervoso - isto é, aquela parte do sistema nervoso autónomo que contrai suavemente músculos , dilata os vasos sanguíneos, aumenta as secreções corporais e diminui a frequência cardíaca.
Injeção de Botox Um cirurgião plástico que injeta Botox na testa de uma mulher. Imagens Thinkstock / Jupiterimages
Preparação de Botox Um cirurgião plástico que aplica linhas no rosto de uma mulher para demarcar o local da injeção de Botox. Imagens Thinkstock / Jupiterimages
A liberação de acetilcolina por impulsos nervosos pode ser bloqueada pela toxina botulínica, uma substância química muito potente produzida em alimentos contaminados por bactérias Clostridium botulinum e é uma causa ocasional de intoxicação alimentar grave (botulismo). O efeito mais sério é a paralisia do músculo esquelético . No entanto, quando a toxina botulínica é injetada localmente, ela pode ser usada para tratar espasmos musculares graves ou sudorese grave e incontrolável. Sob nomes comerciais como Botox, também é usado para fins cosméticos; a toxina botulínica injetada localmente paralisa os músculos do rosto, relaxando a pele e reduzindo as rugas.
Muitos medicamentos interagem com os receptores de acetilcolina. A própria acetilcolina produz efeitos de vida extremamente curta porque é destruída rapidamente no sangue . Um semelhante à acetilcolina medicamento que é empregue terapeuticamente é a pilocarpina, um agonista seletivo do receptor muscarínico que é usado em colírios para contrair o aluno e para diminuir a pressão intraocular que é elevada no glaucoma da doença.
Antagonistas agindo em receptores muscarínicos incluem drogas como atropina e escopolamina. Essas drogas suprimem todas as ações do sistema parassimpático, o que resulta no ressecamento das secreções do corpo (por exemplo, saliva, lágrimas, suor, secreções brônquicas e secreções gastrointestinais); relaxamento do músculo liso no intestino, brônquios e bexiga urinária; um aumento na freqüência cardíaca; dilatação das pupilas; e paralisia da focalização ocular. Essas drogas são amplamente utilizadas para secar secreções e dilatar os brônquios durante a anestesia e para dilatar as pupilas durante procedimentos oftalmológicos. A escopolamina também é usada para tratar o enjôo, um efeito que depende de sua capacidade de deprimir a atividade do sistema nervoso central.
Nicotina, o principal ingrediente viciante na tabaco usado em cigarros e charutos, exerce suas ações em um subconjunto de receptores colinérgicos conhecidos como receptores nicotínicos. Os agentes que bloqueiam esses receptores, os chamados antagonistas dos receptores nicotínicos, são divididos em aqueles que atuam principalmente no músculo esquelético e aqueles que atuam nas células ganglionares. O último grupo inclui hexametônio e trimetafano. Essas drogas causam paralisia geral do sistema nervoso autônomo porque não distinguem entre os gânglios simpáticos e parassimpáticos e, portanto, não são específicas em sua ação. Eles foram os primeiros agentes eficazes para reduzir pressão alta (drogas anti-hipertensivas), mas eles têm muitos efeitos colaterais problemáticos associados à paralisia do sistema nervoso autônomo (por exemplo, visão turva, constipação, impotência, incapacidade de urinar). Eles foram substituídos por drogas mais seletivas. Os antagonistas do receptor nicotínico que atuam na junção neuromuscular são usados durante procedimentos cirúrgicos para produzir relaxamento muscular.
A acetilcolina é inativada pelo enzima acetilcolinesterase, que está localizada nas sinapses colinérgicas e decompõe a acetilcolina molécula em colina e acetato. Um grupo de inibidores da acetilcolinesterase (drogas anticolinesterásicas) é usado para tratar a miastenia gravis, um distúrbio caracterizado por fraqueza muscular. A neostigmina e a piridostigmina são drogas que podem acessar a junção neuromuscular, mas não podem entrar nos gânglios do sistema nervoso autônomo e, portanto, não cruzam a barreira hematoencefálica. Portanto, esses agentes prolongam a ação da acetilcolina especificamente na junção neuromuscular.
