As placas e emaranhados cerebrais que causam a doença de Alzheimer
A doença parece se desenvolver à medida que placas beta amilóides e emaranhados neurofibrilares de tau se juntam dentro do cérebro para obstruir sinapses e células nervosas - mas qual é sua causa raiz?
Certamente há alguma controvérsia sobre o que causa a doença de Alzheimer. Embora duas proteínas - beta amilóide e tau - sejam as principais suspeitas em sua progressão, permanece a incerteza sobre o que inicialmente desencadeia essa doença debilitante. Conhecer a origem da DA, seja ela amilóide, tau ou alguma outra fonte, é um passo fundamental para o desenvolvimento de possíveis tratamentos para retardar ou interromper a doença.
A doença de Alzheimer se manifesta como aglomerados de proteínas no cérebro. Os aglomerados que se desenvolvem entre as células nervosas são chamados de placas beta amilóides (Aβ), enquanto aqueles que se formam no interior das células nervosas são chamados de emaranhados neurofibrilares e são feitos de proteína tau.
Na progressão da doença, as placas beta amilóides precedem os emaranhados de tau e ambas são acompanhadas por inflamação no cérebro e eventual perda neural.
Progressão da doença de Alzheimer
Muito do que foi aprendido sobre a beta amiloide e a tau veio de experimentos feitos em camundongos, diz o Dr. Samuel Gandy, pesquisador do Mount Sinai Medical Center. Os camundongos normalmente não contraem a doença de Alzheimer, porque suas placas amilóides não se aglomeram. No entanto, se um conjunto de genes mutantes é dado a eles, isso causa o acúmulo de amiloide e tau e os cérebros dos roedores tornam-se repletos de placas e emaranhados em padrões semelhantes aos que caracterizam a doença de Alzheimer. Se os ratos receberem uma substância que reduza os níveis de tau sozinha, a função cognitiva retorna, diz o Dr. Gandy. “É possível tornar a amiloide inerte se você puder diminuir o tau, pelo menos no modelo do mouse”, diz Gandy.
A pesquisa ainda não deu o salto do rato para o humano, e a amiloide e outros componentes não devem ser descartados em favor da pesquisa baseada apenas no tau, diz o Dr. Ottavio Arancio, da Universidade de Columbia. 'É perfeitamente possível que uma dessas anormalidades, digamos amilóide, possa desencadear o resto', diz ele. Mais pesquisas sobre cada um dos muitos componentes em ação na doença de Alzheimer são necessárias, acrescenta ele, pois qualquer um pode levar a uma nova compreensão de como essa doença funciona.
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