O mito do desequilíbrio químico

O mito do desequilíbrio químico

Muito poucos países permitem publicidade direta ao consumidor por empresas farmacêuticas, mas naqueles que permitem (Nova Zelândia, Canadá e Estados Unidos), o público comprador de medicamentos passou por uma lavagem cerebral para acreditar que doenças mentais, especialmente aquelas envolvendo depressão, são causada por um 'desequilíbrio químico no cérebro'. Centenas de bilhões de dólares de Proxac, Zoloft, Paxil, Celexa e outros antidepressivos populares foram vendidos com base em sua capacidade de restaurar os níveis normais de serotonina em células cerebrais desajustadas.


O problema é que não há evidências de que a depressão seja causada por um desequilíbrio da serotonina. E não existe um teste simples de sangue ou urina que lhe diga se os níveis de neurotransmissores em seu cérebro estão desordenados. (A serotonina não atravessa o Barreira hematoencefalica . Portanto, um teste de sangue não faria sentido.) Mesmo se houvesse tal teste, o mero achado de que a serotonina está muito baixa (ou muito alta) em seu cérebro não é suficiente, por si só, para estabelecer uma conexão causal com como você sentir. Dizendo isso porque os inibidores da recaptação da serotonina ajudam a tratar a depressão, portanto a depressão é um distúrbio do desequilíbrio da serotonina no cérebro, é como dizer isso porque fico fora de foco pela manhã até tomar um café, portanto Tenho transtorno de déficit de atenção matinal causado por um desequilíbrio de purinas em meu cérebro. (A cafeína é um antagonista de receptores de adenina .) A partir daí, é apenas um passo para a teoria do desequilíbrio do chocolate da paixão, a teoria do desequilíbrio da Red Bull para a fadiga e teorias igualmente estúpidas.



Como os autores de um papel dentro PLoS Medicine observou: 'Até onde sabemos, não há um único artigo revisado por pares que possa ser citado com precisão para apoiar diretamente as alegações de deficiência de serotonina em qualquer transtorno mental, embora existam muitos artigos que apresentam contra-evidências.'



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Os teóricos do desequilíbrio da serotonina ainda precisam reconciliar o fato de que enquanto alguns pacientes deprimidos respondem aos ISRSs, alguns também respondem aos IRSNs (medicamentos que afetam os níveis de norepinefrina e serotonina), enquanto outros respondem a medicamentos como mirtazapina que afetam a norepinefrina e a dopamina e a serotonina (ou dopamina e norepinefrina no caso da bupropiona), enquanto que para outros pacientes (nomeadamente aqueles que respondem a tricíclicos ) a ação terapêutica envolve uma combinação intrincada de desequilíbrios relacionados à serotonina, norepinefrina e dopamina transportadores (SERT e NET e DAT), bem como o receptor de histamina H1, a serotonina 1A e 2A receptores , receptores adrinérgicos α1 e α2, o receptor de dopamina D2 e ​​o receptor muscarínico de acetilcolina. Isso é uma grande quantidade de tipos diferentes de 'desequilíbrio químico' para uma doença. A literatura mostra que pacientes deprimidos tendem a responder mais ou menos igualmente bem a algum das principais categorias de antidepressivos (esta foi a principal descoberta do estudo STAR * D de US $ 35 milhões de seis anos), basicamente provando que essas drogas são não altamente específicos em seus efeitos. Se eles fossem de fato altamente específicos para certos tipos de depressão (se alguns pacientes especificamente necessário um SNRI, enquanto outros especificamente necessário um SSRI, enquanto outros necessário um tricíclico, etc.), então as subpopulações de pacientes totalizariam mais de 100% da população total de pacientes, com base em quantas pessoas tendem a responder a cada tipo de medicamento.

Depois, há o fato um tanto curioso de que tianeptina , um antidepressivo comercializado por muitos anos sob o nome de Coaxil na Europa e na América do Sul, é na verdade uma recaptação seletiva de serotonina potenciador (não inibidor). Então, aparentemente, alguma depressão é causada por também Muito de serotonina.



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Pesquisadores que tentaram induzir sintomas depressivos em indivíduos normais, reduzindo seus níveis de serotonina endógena (por meio de um truque alimentar bem conhecido), foram consistentemente incapazes de fazê-lo. (Por exemplo., Salomon et al., 'Falta de efeitos comportamentais da depleção de monoamina em indivíduos saudáveis,' Psiquiatria Biológica , 1 de janeiro de 1997, 41: 1, 58-64 .) Este resultado elementar raramente é discutido.

O site da Zoloft promove Zoloft (um SSRI) como um tratamento para Transtorno Depressivo Maior (MDD), Transtorno Obsessivo-Compulsivo (TOC), Transtorno de Pânico, Transtorno de Estresse Pós-Traumático (PTSD), Transtorno Disfórico Pré-Menstrual (PMDD) e Transtorno de Ansiedade Social (TRISTE). Como os autores de um artigo observaram: “Para que a hipótese da serotonina seja correta como apresentada atualmente, a regulação da serotonina precisaria ser a causa (e o remédio) de cada um desses distúrbios. Isso é improvável, e ninguém ainda propôs uma teoria convincente que explique como uma suposta anormalidade neuroquímica singular poderia resultar em tantas manifestações comportamentais totalmente diferentes. ' Ver Lacasse, J.R., and Leo, J. (2005), 'Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature,' PLoS Med 2 (12): e392 .

O Código de regulamentações federais sob as quais a publicidade de medicamentos direta ao consumidor é regulamentada declara que um anúncio pode ser citado como falso ou enganoso se '[c] ontiver alegações sobre o mecanismo ou local de ação do medicamento que não são geralmente considerados como estabelecidos por evidências científicas por especialistas qualificados por treinamento e experiência científica sem divulgar que as reivindicações não são estabelecidas e as limitações das evidências de apoio … 'Anúncios diretos ao consumidor também são proibidos de incluir conteúdo que' contenha informações ou opiniões favoráveis ​​sobre uma droga anteriormente considerada válida, mas que foi invalidada por informações recentes contrárias e mais confiáveis ​​'. Apesar disso, ainda encontramos o site Paxil dizendo (de forma bastante falsa): 'Paxil pode ajudar a restaurar o equilíbrio da serotonina (uma substância química que ocorre naturalmente no cérebro) - o que ajuda a reduzir os sintomas de ansiedade e depressão.' Estranhamente, o FDA nunca citou uma empresa farmacêutica por esse tipo de falsidade, que tem sido apresentada repetidamente em propaganda direta ao consumidor sobre antidepressivos.



Seria mais fácil aceitar as teorias de desequilíbrio do neurotransmissor da depressão se os medicamentos em questão funcionassem com o mesmo alto grau de eficácia que, digamos, a aspirina funciona para uma dor de cabeça ou que a insulina faz para o diabetes, mas na verdade os medicamentos funcionam tão mal que a droga mais vendida na América agora é um medicamento auxiliar vendido com base em ajudar os antidepressivos a funcionarem melhor (Abilify). Quando mencionei isso a um amigo meu (não deprimido), e disse-lhe que preço de varejo equivalente a um mês de Abilify (5 mg, 30 comprimidos) é um colossal $ 683 (tornando Abilify muito mais valioso, onça por onça, do que ouro puro), seu comentário foi: 'Por que você simplesmente não vai alugar um novo Acura e ver se isso não o anima? Seria mais barato e mais satisfatório. '

Pessoalmente, acho que meu amigo está certo. Todos que usam o Medicare, Medicaid ou seguro prviate que estão recebendo Abilify a taxas subsidiadas devem ter uma escolha: continuar a receber Abilify ou começar a dirigir um novo Acura sem nenhum custo.

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Leitura Adicional

Para mais informações sobre este assunto, recomendo: 'The Chemical Imbalance Explanation for Depression: Origins, Lay Endorsement, and Clinical Implications', de Christopher M. France, Paul H. Lysaker e Ryan P. Robinson, em Psicologia Profissional: Pesquisa e Prática , 2007, 38: 4, 411–420, versão completa aqui .

Ver também Lacasse, Jeffrey R. e Leo, Jonathan, 'Serotonin and Depression: A Disconnect between the Advertisements and the Scientific Literature', PLoS Med 2 (12): e392, versão completa aqui .

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