Transtorno de déficit de atenção / hiperatividade

Transtorno de déficit de atenção / hiperatividade (TDAH) , uma síndrome comportamental caracterizada por desatenção e distração, inquietação, incapacidade de sentar-se quieto e dificuldade de concentração em uma coisa por qualquer período de tempo. O transtorno de déficit de atenção / hiperatividade (TDAH) ocorre mais comumente em adolescentes ecrianças, embora os adultos também possam ser diagnosticados com o transtorno. O TDAH é três vezes mais comum em homens do que em mulheres e ocorre em aproximadamente 5 a 7 por cento das crianças em todo o mundo. Embora os comportamentos característicos da síndrome sejam evidentes em todos culturas , eles receberam mais atenção nos Estados Unidos, onde o TDAH está entre os transtornos psiquiátricos infantis mais comumente diagnosticados. As estimativas indicam que algo em torno de 6 a 11 por cento das crianças e adolescentes nos Estados Unidos são afetados pelo TDAH.



Somente em meados da década de 1950 os médicos americanos começaram a classificar como deficientes mentais os indivíduos que tinham dificuldade em prestar atenção quando solicitados. Vários termos foram cunhados para descrever esse comportamento, entre eles dano cerebral mínimo e hipercinesia . Em 1980, a American Psychiatric Association (APA) substituiu esses termos por transtorno de déficit de atenção (ADICIONAR). Então, em 1987, a APA ligou o DDA à hiperatividade, uma condição que às vezes acompanha os transtornos de atenção, mas pode existir de forma independente. A nova síndrome foi denominada transtorno de déficit de atenção / hiperatividade ou TDAH.

Sintomas

O TDAH não apresenta sintomas facilmente reconhecíveis ou testes diagnósticos definitivos. Os médicos podem distinguir entre três subtipos do transtorno: predominantemente hiperativo-impulsivo, predominantemente desatento e combinado com hiperativo-impulsivo e desatento. Crianças e adultos são diagnosticados com TDAH se mostrarem persistentemente uma combinação de traços, incluindo, entre outros, esquecimento, distração, inquietação, inquietação, impaciência, dificuldade em manter a atenção no trabalho, brincadeira ou conversa, ou dificuldade em seguir instruções e concluir tarefas. De acordo com critério emitido pela APA, pelo menos seis dessas características devem estar presentes em um grau que é mal-adaptativo, e esses comportamentos devem causar prejuízo em dois ou mais ambientes - por exemplo, na escola, no trabalho ou em casa. Estudos mostram que mais de um quarto das crianças com TDAH não consegue uma série na escola e um terço não consegue terminar o ensino médio. As dificuldades de aprendizagem associadas ao TDAH, entretanto, não devem ser confundidas com uma inteligência deficiente.



Tratamento

O medicamento mais comum usado para tratar o TDAH é metilfenidato (por exemplo, Ritalina), uma forma leve de anfetamina . Anfetaminas aumentar a quantidade e a atividade do neurotransmissor norepinefrina (nonadrenalina) no cérebro. Embora essas drogas atuem como estimulantes na maioria das pessoas, elas têm o efeito paradoxal de acalmar, focar ou desacelerar as pessoas com TDAH. A Ritalina foi desenvolvida em 1955, e o número de crianças com TDAH tomando este e outros medicamentos relacionados tem aumentado continuamente desde então. Sais mistos de anfetamina (por exemplo, Adderall ) e a droga dextroanfetamina (por exemplo, Dexedrina) são outros estimulantes que podem ser usados ​​para tratar o TDAH. Esses medicamentos podem ser prescritos em uma forma de ação curta, cujos efeitos duram cerca de quatro horas, ou uma forma de ação prolongada, com efeitos que duram de seis a 12 horas.

O fato de que muitas pessoas com diagnóstico de TDAH experimentam menos problemas depois que começam a tomar estimulantes como a Ritalina pode confirmar uma base neurológica para a condição. Ritalina e medicamentos semelhantes ajudam as pessoas com TDAH a se concentrarem melhor, o que as ajuda a realizar mais atividades e, por sua vez, reduz a frustração e aumenta a autoconfiança. O TDAH também pode ser tratado com uma droga não estimulante conhecida como atomoxetina (Strattera). Atomoxetina atua por inibindo a recaptação de norepinefrina dos terminais nervosos, aumentando assim a quantidade de neurotransmissor disponível no cérebro.

Os medicamentos usados ​​para tratar o TDAH estão associados a vários efeitos colaterais, incluindo diminuição do apetite, tiques involuntários (movimentos repetitivos), dor de cabeça, irritabilidade e insônia . Alterações de humor e hiperatividade ou fadiga podem se desenvolver à medida que os efeitos da medicação diminuem ao longo da duração de uma dose. Os pacientes que tomam anfetaminas para o TDAH podem apresentar um aumento no risco de eventos psicóticos.



Outra forma de tratamento, frequentemente usada em conjunto com a terapia medicamentosa, é a terapia cognitivo-comportamental, que se concentra em ensinar os indivíduos afetados a aprender a monitorar e controlar suas emoções. A terapia comportamental provou benéfico em ajudar os pacientes a estabelecer rotinas estruturadas e a definir e atingir objetivos claramente definidos.

Pacientes com TDAH que não podem tomar medicamentos podem ser elegíveis para terapia envolvendo estimulação nervosa leve. Nesta terapia, pulsos elétricos de baixo nível são usados ​​para estimular o nervo trigêmeo, resultando em aumento da atividade em áreas do cérebro implicadas na regulação da atenção e do comportamento. A estimulação nervosa leve é ​​aplicada enquanto o paciente está dormindo e é monitorada por um zelador.

Causas

Acredita-se que a causa do TDAH seja uma combinação de fatores hereditários e ambientais. Existem inúmeras teorias sobre causalidade; no entanto, muitos sofrem de falta de evidências (por exemplo, teorias envolvendo má educação; dano cerebral devido a traumatismo craniano, infecção ou exposição a álcool ou chumbo; alergia alimentar; e muito açúcar). Pensa-se que o TDAH é, pelo menos parcialmente hereditário . Cerca de 40% das crianças com a doença têm pais com TDAH e 35% têm irmãos afetados. Cerca de 15 por cento das pessoas com TDAH parecem ser portadoras de anormalidades cromossômicas conhecidas como variantes do número de cópias. Esses defeitos consistem em deleções e duplicações de segmentos de cromossomos e foram implicados em outros transtornos, incluindo autismo e esquizofrenia.

Usando tecnologias de imagem, como tomografia por emissão de pósitrons e ressonância magnética funcional (fMRI), os neurobiologistas encontraram diferenças sutis na estrutura e função do cérebros de pessoas com e sem TDAH. Um estudo, que comparou os cérebros de meninos com e sem TDAH, descobriu que o O corpo caloso , a faixa de fibras nervosas que conecta os dois hemisférios do cérebro, continha um pouco menos de tecido nas pessoas com TDAH. Um estudo semelhante descobriu pequenas discrepâncias de tamanho nas estruturas cerebrais conhecidas como núcleos caudados. Em meninos sem TDAH, o núcleo caudado direito era normalmente cerca de 3% maior do que o núcleo caudado esquerdo; essa assimetria estava ausente em meninos com TDAH.



Outros estudos detectaram diferenças não apenas anatômicas, mas funcionais entre os cérebros de pessoas com e sem TDAH. Uma equipe de pesquisa observou diminuição do fluxo sanguíneo através do núcleo caudado direito em adultos com TDAH. Outro estudo mostrou que uma área do córtex pré-frontal conhecida como lobo frontal anterior esquerdo metaboliza menos glicose em adultos com TDAH, uma indicação de que essa área pode ser menos ativa do que naqueles sem TDAH. Ainda outra pesquisa mostrou níveis mais elevados do neurotransmissor norepinefrina em todo o cérebro de pessoas com TDAH e níveis mais baixos de outra substância que inibe a liberação de norepinefrina. Metabólitos, ou produtos degradados, de outro neurotransmissor, dopamina , também foram encontrados em concentrações elevadas no líquido cefalorraquidiano de meninos com TDAH. Aumentos nas concentrações de dopamina podem estar relacionados a uma deficiência de receptores e transportadores neuronais de dopamina em pessoas afetadas por TDAH. A dopamina desempenha um papel central no sistema de recompensa do cérebro; entretanto, a ausência de receptores e transportadores impede a captação celular do neurotransmissor, o que torna o circuito de recompensa neural disfuncional. Isso, por sua vez, leva a alterações significativas no humor e no comportamento.

Essas variações anatômicas e fisiológicas podem afetar uma espécie de sistema de freios no cérebro. O cérebro está constantemente funcionando com muitos pensamentos, emoções, impulsos e estímulos sensoriais sobrepostos. A atenção pode ser definida como a habilidade de focar em um estímulo ou tarefa enquanto resiste ao foco nos impulsos estranhos; pessoas com TDAH podem ter capacidade reduzida de resistir ao foco nesses estímulos estranhos. O circuito cortical-estriatal-talâmico-cortical, uma cadeia de neurônios no cérebro que conecta o córtex pré-frontal, os gânglios da base e o tálamo em um loop contínuo, é considerada uma das principais estruturas responsáveis ​​pela inibição do impulso.

hemisfério cerebral esquerdo do cérebro humano

hemisfério cerebral esquerdo do cérebro humano Visão medial do hemisfério esquerdo do cérebro humano. Encyclopædia Britannica, Inc.

As diferenças de tamanho e atividade encontradas no córtex pré-frontal e gânglios da base de pessoas com TDAH podem ser evidências de um atraso no crescimento e desenvolvimento normais desse circuito inibitório. Se essa suposição for verdadeira, ajudaria a explicar por que os sintomas de TDAH às vezes diminuem com a idade. O circuito cortical-estriatal-talâmico-cortical no cérebro de pessoas com TDAH pode não amadurecer completamente - fornecendo níveis mais normais de inibição de impulso - até a terceira década de vida, e pode nunca fazer isso em algumas pessoas. Este atraso de desenvolvimento pode explicar por que medicamentos estimulantes funcionam para realçar atenção. Em um estudo, o tratamento com Ritalina restaurou os níveis médios de fluxo sanguíneo através do núcleo caudado. Em outros estudos, os níveis de dopamina, que normalmente diminuem com a idade, mas permanecem altos em pessoas com TDAH, caíram após o tratamento com Ritalina. O hipótese coincidiria, finalmente, com observações de que o desenvolvimento social de crianças com TDAH progride na mesma taxa de seus pares, mas com uma defasagem de dois a três anos.

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